本期導讀重點介紹了心肌肌鈣蛋白這一心肌損傷金標準的研究進展和臨床應用拓展。由于檢測方法的進步，即所謂的超敏cTns（hs-cTns）測試，使得臨床實驗室能夠檢測到以往檢測不到的cTns水平。過去認為僅在心肌細胞壞死時方能在患者血中檢出cTns，現在則在正常人血中也可檢出cTns，實際上今天的技術在每個人的血中都能檢測到cTns。如此一來，對于cTns水平的解讀就變得比從前復雜多了，這就對重新審視和解讀cTns升高的意義提出了新的要求，也為拓展cTns這一金標準的臨床應用提供了可能，如慢性心血管病中發(fā)生的可逆性心肌細胞損傷（非不可逆性壞死）也可導致心肌細胞釋放cTns。

以下是本期的文獻導讀：

1、原文標題：Cardiac troponins: from myocardial infarction to chronic disease

心肌肌鈣蛋白：從心肌梗塞到慢性病

作者：Park KC，et al

刊物：Cardiovasc Res. 2017；doi: 10.1093/cvr/cvx183

摘要：

  1973年搞清楚了肌鈣蛋白由不同的生理學亞單位組成，極大地促進了我們對心臟收縮的理解。盡管肌鈣蛋白在骨骼肌和心肌都有表達，但肌鈣蛋白I/T亞型選擇性表達于心臟。通過研究這些蛋白質的心臟限制性表位，開發(fā)出來了一種迄今為止最成功的診斷檢測：心肌肌鈣蛋白（cTn）測試。過去十年中，cTn被作為急性心肌壞死的金標準：急性心肌梗塞（AMI）的病理學標志。當cTn作為排除疑似急性冠狀動脈綜合征（ACS）患者發(fā)生AMI的金標準的同時，在沒有AMI臨床指征的人體中也頻繁檢測出cTns，這種情況常常反映出不明起源的心肌損傷。在急性非ACS情形下，cTn常常是升高的，但在慢性病時cTn也常常升高。不清楚這些情形下cTn為什么升高，但是不能被忽視，因為慢性病患者的cTn水平與其預后直接相關。由于現在非ACS情形下cTn更容易被檢出，因此測試敏感性提升的同時特異性下降，意味著不得不考慮更差異化的診斷。重要的是要知道cTn的升高雖可以歸于無數的未知原因，但其對心肌損傷是高特異性的，強調一個觀點：cTn是器官特異的，而不是疾病特異的生物標志物。進一步地，在劇烈運動后用超敏測試方法能夠檢測出cTn升高是令人不安的。提示在沒有心肌細胞壞死的情況下也有肌鈣蛋白的釋放，否定了傳統(tǒng)的教條，強調了了解這種釋放機制的必要性。本綜述討論了隱藏在血清檢測、在AMI診斷中的應用背后的肌鈣蛋白基礎生物學和生理學，以及一些關于cTn在慢性病中為什么會升高的關鍵概念和實驗證據。

關鍵詞：心肌肌鈣蛋白；慢性病；釋放機制；生物標志物；預后

鏈接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29016754

文獻下載：Cardiac troponins: from myocardial infarction to chronic disease

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