作者：Park KC，et al

刊物：Cardiovasc Res. 2017；doi: 10.1093/cvr/cvx183

摘要：

  1973年搞清楚了肌鈣蛋白由不同的生理學(xué)亞單位組成，極大地促進(jìn)了我們對(duì)心臟收縮的理解。盡管肌鈣蛋白在骨骼肌和心肌都有表達(dá)，但肌鈣蛋白I/T亞型選擇性表達(dá)于心臟。通過研究這些蛋白質(zhì)的心臟限制性表位，開發(fā)出來了一種迄今為止最成功的診斷檢測(cè)：心肌肌鈣蛋白（cTn）測(cè)試。過去十年中，cTn被作為急性心肌壞死的金標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗塞（AMI）的病理學(xué)標(biāo)志。當(dāng)cTn作為排除疑似急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）患者發(fā)生AMI的金標(biāo)準(zhǔn)的同時(shí)，在沒有AMI臨床指征的人體中也頻繁檢測(cè)出cTns，這種情況常常反映出不明起源的心肌損傷。在急性非ACS情形下，cTn常常是升高的，但在慢性病時(shí)cTn也常常升高。不清楚這些情形下cTn為什么升高，但是不能被忽視，因?yàn)槁圆』颊叩腸Tn水平與其預(yù)后直接相關(guān)。由于現(xiàn)在非ACS情形下cTn更容易被檢出，因此測(cè)試敏感性提升的同時(shí)特異性下降，意味著不得不考慮更差異化的診斷。重要的是要知道cTn的升高雖可以歸于無數(shù)的未知原因，但其對(duì)心肌損傷是高特異性的，強(qiáng)調(diào)一個(gè)觀點(diǎn)：cTn是器官特異的，而不是疾病特異的生物標(biāo)志物。進(jìn)一步地，在劇烈運(yùn)動(dòng)后用超敏測(cè)試方法能夠檢測(cè)出cTn升高是令人不安的。提示在沒有心肌細(xì)胞壞死的情況下也有肌鈣蛋白的釋放，否定了傳統(tǒng)的教條，強(qiáng)調(diào)了了解這種釋放機(jī)制的必要性。本綜述討論了隱藏在血清檢測(cè)、在AMI診斷中的應(yīng)用背后的肌鈣蛋白基礎(chǔ)生物學(xué)和生理學(xué)，以及一些關(guān)于cTn在慢性病中為什么會(huì)升高的關(guān)鍵概念和實(shí)驗(yàn)證據(jù)。

關(guān)鍵詞：心肌肌鈣蛋白；慢性??；釋放機(jī)制；生物標(biāo)志物；預(yù)后

鏈接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29016754

文獻(xiàn)下載：Cardiac troponins: from myocardial infarction to chronic disease

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